آناتومی و فیزیولوژی اعصاب کرانیال

در این مطلب از کلینیک گفتاردرمانی به بررسی آناتومی و فیزیولوژی اعصاب کرانیال می بپردازیم. امیدواریم مورد پسند شما واقع شود.

عصب مخلوط حسی و موتور است. حس تمام صورت تا محاذات فک تحتانی و روی سر در محاذات خطی که از روی سر دو گوش را به هم وصل می‌کند عصب‌دهی حسی می‌کند.  مخاط بینی، دهان و سینوس‌ها را عصب می‌دهد. همچنین قرنیه و ملتحمه را عصب‌دهی می‌کند. همچنین سخت‌شامه (دورا) قاعده جمجمه را در ⅔ قدامی. شاخه حرکتی زوج ۵ به عضلات Masseter و pterygoid عصب می‌دهد. هسته آن در میدپونز است. این عضلات مسئول جویدن هستند.

آناتومی و فیزیولوژی

Tic douloureux) Trigeminal Neuralgia)

• زن به مرد ۲/۳ بیشتر است. در افراد مسن بیشتر دیده می‌شود. (y/o58-52) و در موارد سمپوماتیک سنین ۳۵-۳۰سالگی سن شیوع است. مورد آخر در تروما، واسکولار، نئوپلازی و دمیلشن‌ها دیده می‌شود. (مثل بیماری MS)
• ماهیت درد، یک‌طرفه بودن آن و تمایل به گرفتاری شاخه ماگزیلاری و ماندیبولار زوج ۵، شدت درد که بیمار را وادار می‌کند صورتش را جمع کند، وجود نقطه شروع یا Trigger، فقدان اختلال حس در معاینه،
• پاسخ دراماتیک به (بیش از نیمی بیماران) کاربامازپین کاراکترستیک است.

Gloss opharyngeal Nerve زوج ۹ مغزی

• در آناتومی الیاف زوج ۹ مربوط به (سوماتیک وابران) از هسته ambigaus منشاء می‌گیرند.
• الیاف زوج ۹ مربوط به احشایی وابران (پاراسمپاتیک زوج ۹) از هسته Inf . Salivatory N می‌آیند.
• الیاف سوماتیک وابران (موتور زوج ۹) ← عضله استیلوفارنئوس جزو عضلات کام نرم.
• الیاف پاراسمپاتیک هم غده پاروتید را عمدتاً عصب می‌دهد
• زوج ۹ ← الیاف حسی را از لوزه‌های حلقی،دیواره خلفی حلق قسمتی از کام نرم، چشایی ⅓ خلفی زبان را می‌آورند.
• الیاف ۹ و ۱۰ و ۱۱ با هم می‌توانند توسط تومورهای پوستریورفوسا گرفتار شوند. در حال گذشتن از فورامن جوگولار گرفتار می‌شوند. (سندرم فورامن جوگولار).

عصب زوج ۱۰ (Vagus Nerve)

• در آناتومی زوج ۱۰ دوگانگلیون دارد یک Jugular که حس سوماتیک را که دیواره گوش را (قسمتی را) عصب می‌دهد، دیگری Nodose گانگلیون که الیاف حس احشایی را از حلق، حنجره، تراشه، مری، توراکس و احشاء ایدومن می‌آورد.
• الیاف مرگزی گانگلیون Jugular در تراکت تری‌ژمینال، و مربوط به گانگلیون Nodose به تراکت سولیاریوس ختم می‌شوند. (تراکت و هسته سولیاریوس مربوط به عصب ۷ و ۹ و ۱۰ است.)
• هسته‌های موتور زوج ۱۰ هم در مدولا هستند.
• Nuc . Ambiguus ← الیاف موتور به عضلات حنجره و حلق و کام نرم می‌فرستند.
• Dorsal Motor nuc . of vagus ← پاراسمپاتیک زوج ۱۰ است که تا خم طحالی کولون الیاف کولینرژیک پاراسمپاتیک را عصب دهی می‌کند.
• فلج یک‌طرفه زوج ۱۰ ← کام نرم می‌افتد (به یک‌طرف) و در گفتار نمی‌تواند حرکت کند. در گفتار قاعده زبان کوچک به طرف سالم کشیده می‌شود. رفلکس گاگ وجود ندارد. صدا خشن، تودماغی، و طناب صوتی در معاینه حنجره بی‌حرکت هستند.
• عصب زوج ۱۰ می‌تواند در جراحی‌های تیروئید صدمه ببیند.
• فلج عصب recurrent laryngeal (طرف چپ) موجب گرفتگی صدا می‌شود بدون این که شاخه زوج ۱۰ مربوط به حلق گرفتار شده باشد. این عصب در آرنوریسم آئورت، بزرگی دهلیز چپ … گرفتار می‌شود / گرفتاری ایدیوپاتیک عصب فوق را هم داریم که مریض را گرفتاری یک‌طرفه و فقط hoarseness دارد.

عصب زوج ۱۱ – Accessory Nerve

• فقط موتور است، منشاء اصلی آن حقیقتاً نخاع است (نخاع گردنی) تا مغز.
• از شاخ قدامی ۴-۵ سگمان اول نخاع گردنی، که از طریق فورامن ماگنوم وارد جمجمه شده، همراه با ریشه عصب زوج ۱۰ منشاء گرفته شده از هسته آمبیگوس شده و با هم از فورامن جوگولار خارج می‌شوند.
• فیبرهای که از نخاع گردنی منشاء گرفته عصب‌دهی استرنوکلیدوماستوئید و تراپزیوس را به عهده دارند. البته قسمت پایین عضله تراپزیوس توسط سگمان‌های نخاع گردنی ۳ و ۴ و از طریق شبکه گردنی عصب‌دهی می‌شوند.
• معاینه با بالا انداختن شانه های بیمار، که قادر به انجام این کار نیست، آتروفی عضلانی و افتادگی یک‌طرفه شانه وجود دارد. چرخاندن سر هم به یک‌طرف در مقابل مقاومت معاینه کننده برای معاینه ضعف عضله استرنوکلیدوماستوئید است.
• بدیهی است ضعف این عضله در بیماری‌های اولیه مثل پلی‌میوزیک، میاستتی‌گراویس – دیده می‌شود.

Hypoglossal Nerve (زوج ۱۲ مغزی)

• در علم آناتومی عصب حرکتی است، عصب‌دهی عضله زبان را به عهده دارد. از مدولا هسته آن برمی‌خیزد. در سطح قدامی مدولا در مجاورت راه کورتیکواسپینال است. Genioglossus (زبان را بیرون می‌آورد)
• styloglossus (زبان را رتراکت و ریشه زبان را بلند می‌کند)،
• hypoglossus سطح قدامی زبان را خم می‌کند فلج یک‌طرفه باعث آتروفی یک نیمه زبان + زبان بیرون آمده از دهان به طرف مبتلا منحرف می‌شود.
• امتحان زبان با بیرون آوردن و فشار به یک طرف گونه از داخل دهان است.

Syndrome of Bulbar palsy:

• در نتیجه ضعف یا فلج عضلاتی که بوسیله هسته‌های موتور تحتانی ساقه مغز (زوج ۵ و ۷ و ۹ و ۱۰ و ۱۱ و ۱۲) عصب‌دهی می‌شوند، ایجاد می‌شوند. عضلات مبتلا مسئول فک و صورت، استرنوماستوئید، قسمت فوقانی عضله تراپزیوس، عضلات حلق و حنجره و زبان هستند.
• در گیلن‌باره این ضعف یا فلج حاد اتفاق می‌افتد. همچنین در دیفتری یا پولیومیلیت.
• میاستنی‌گراویس و پلیومیوزیت بطور نادری چنین تابلویی ایجاد می‌کنند
• بیماری‌های مزمن‌تر مثل (پروگرسیوبولبارپالزی) که فرم از N.D است، این فلج می‌توانند با فاسیکولیشن صورت، زبان،عضله استرنوماستوئید و تراپزیوس ایجاد کنند.

Cerebro vascular disease

Introduction

• اصطلاح بیماری‌های عروقی مغز (cerebra vascular disease) به اختلالات سیستم‌های گردش خون شریانی یا وریدی سیستم اعصاب مرکزی اطلاق می‌شود.
• اصطلاح سکته مغزی (Stroke) هنگامی به کار می‌رود که علائم به طور ناگهانی شروع شوند، که یا در نتیجه جریان ناکافی خون (سکته مغزی ایسکیمیک) یا در اثر خونریزی به داخل بافت مغز (سکته مغزی هموراژیک) یا خونریزی بداخل فضای ساب آراکنوئید است.
• ۸۰% سکته‌های مغزی منشاء ایسکمیک دارند.
• سکته مغزی ایسکمیک کانونی در اثر انسداد ترومبوتیک یا امبولیک یکی از شرائین بزرگ ایجاد می‌شود.
• ایسکمی گلوبال مغزی، ناشی از پرفیوژن مغزی ناکافی است، مثل حالتی که بعد از ایست قلبی ایجاد می‌شود.

اپیدمیولوژی

• سکته مغزی سومین علت مرگ و دومین علت شایع موربیدیته در کشورهای پیشرفته است.
• سکته مغزی بین مردان و زنان مشابه است .
• ↓ میزان بروز سکته مغزی در دهه‌های اخیر به فهم بیشتر کنترل ریسک فاکتورهای آن مثل فشارخون مربوط است.

درمان هیپرتانسیون و کاهش مصرف سیگار عوامل اصلی در کاهش میزان بروز سکته مغزی

آناتومی

• گردش خون مغز از دو جفت شریان عمده است:
• شریان‌های کاروتید
• شرایین ورتبرال

گردش خون قدامی

• شریان کاروتید مشترک، در سطح غضروف کاروتید در گردن، به دو شاخه داخلی و خارجی تقسیم می‌شود. شریان کاروتید داخلی قبل از این که به دو شاخه C.A و MCA تقسیم شود، شاخه‌های افتالمیک، کوروئیدال قدامی و ارتباطی خلفی را ایجاد می‌کند.
• شریان C.A خونرسانی سطوح داخلی نیمکره‌های مغزی را تأمین می‌کند.
• شریان MCA‌‌، علاوه بر سطوح خارجی نیمکره‌ها، خونرسانی گانگلیون‌های بازال و ماده سفید زیر قشری را نیز انجام می‌دهد.

گردش خون خلفی

• در گردن، شریان‌های مهره‌ای، با هم متحد شده و شریان بازیلر را تشکیل می‌دهند، شاخه‌ای را برای تشکیل شریان نخاعی قدامی و شریان‌های مخچه ای خلفی تحتانی می‌دهند (PICA) شریان بازیلر قبل از این که در میدبرین به شرایین مغزی خلفی تقسیم شود (PCA)، خونرسانی مخچه را از طریق شرایین AICA و SCA، تأمین می‌کند.

سکته مغزی ایسکمیک

• اسکیمی مغزی ممکن است ناشی از انسداد ترومبوتیک یا آمبولیک یکی از عروق بزرگ باشد، جریان خون در حوزه عروقی درگیر کاهش می‌یابد.
• ایسکمی طول کشیده منجر به انفارکتوس مغزی می‌شود. یک ناحیه مهم بافتی که هنوز انفارکشن در آن کامل نشده و اطراف ناحیه کامل انفارکته است را به عنوان «Ischemic penumbra» نامیده می‌شود، این قسمت ناحیه هدف برای تعداد زیادی از عوامل محافظ عصبی است که در حال حاضر تحت بررسی است.

اتیولوژی

• آترواسکلروز عروق مغزی مسئول حدود دو سوم سکته‌های مغزی است که یا به علت عبور آمبولی پلاک آتروماتوس به عروق انتهایی و یا در اثر ایجاد ترومبوز روی پلاک تنگ کننده شریان ایجاد می‌شود.
• ⅓ بقیه موارد سکته‌های مغزی ایسکمیک، عمدتاً ناشی از آمبولی‌های با منشاء قلب هستند، که معمولاً در نتیجه آریتمی‌های قلبی ایجاد می‌شوند. (بخصوص فیبریلاسیون دهلیزی). امکان دارد نقص فوکال ایجاد شده عصبی در طی ۲۴ساعت (حداکثر) به علت برگشت جریان خون، به حالت طبیعی برگردد، که این دافعه را حمله ایسکمیک گذرا (TIA)‌‌‌ می‌نامند.
• وقوع همزمان هیپوتانسیون، هیپرگلیسمی، تب، هیپوکسی می‌تواند تأثیر زیادی در وسعت ناحیه انفارکتوس داشته باشد.
• تصویربرداری مغزی CTاسکن یا MRA روش‌های مطمئن تشخیص سکته مغزی هستند علائم سکته‌های مغزی در معاینه و شرح حال بیمار بسته به منطقه درگیری است اگر عروق درگیر (شایع‌ترین) منطقه شریان مغزی میانی (MCA) باشد، علائم شامل فلج یک سمت بدن، اختلالات تکلم در درگیری نیمکره چپ مغزی که در مبحث اختلالات تکلم صحبت خواهد شد.
• علائم دیگر شامل اختلالات حافظه یا اختلالات بینایی در درگیری لب‌های تمپورال یا اکسیپوت، است. درگیری عروق ناحیه خلفی مغز (ورتبرال و بازیلر) منجر به علائم درگیری اندام‌ها (فلج یک نیمه بدن) به علاوه درگیری هسته‌های اعصاب کرانیال که در منطقه ساقه مغز قرار دارند می‌شوند. اختلالات بلع، فلج زبان و دوبینی و سرگیجه و عدم تعادل شدید و … جزو این علائم هستند.

خونریزی داخل مغزی (سکته مغزی هموراژیک) (ICH)  :

خونریزی داخل مغزی ICH، ممکن است بصورت منتشر (خونریزی ساب آراکنوئید) که در تمام فضای زیر عنکبوتیه به علت پارگی یک رگ در فضای ساب آراکنوئید ایجاد می‌شود، یا خونریزی بصورت کانونی در داخل بافت مغزی (خونریزی داخل پارانشیم مغزی) است. سکته مغزی هموراژیک یا همان خونریزی داخلپارانشیم مسئول حدود یک چهارم ۴/۱ موارد سکته‌های مغزی است

• بالا رفتن فشار داخل جمجمه‌ای باعث می‌شود این بیماران بلافاصله با شروع علائم سکته مغزی شامل ضعف نیمه بدن یا سایر علائم ذکر شده بدحال شده و افت هوشیاری و تهوع و استفراغ پیدا کنن که این علائم آخری در افتراق سکته‌های مغزی نوع هموراژیک از ایسکمیک کمک می‌کنند.
• نواحی شایع خونریزی مغزی شامل عمدتاً هسته‌های قاعده‌ای مغز (پوتامن ۴۰%) است.

Facial nerve

• عمدتاً حرکتی، کمتر حسی و چشایی.
• حرکت تمام عضلات اکسپرشن (حالت‌دهی) صورت و عضله پلاتیسما.

حسی (شاخه اینترمدیوس «wrisberg»)

• حس چشایی ⅔ قدامی زبان
• حس جلدی دیواره قدامی گوش خارجی (مجرای شنوایی)
• حس چشایی به Tractus solitaries در مدولا می‌رود.
• فیبرهای ترشحی غده اشکی را از طریق greater
• superfical petrosal N عصب‌دهی می‌کنند (پاراسمپاتیک)
• از طریق شاخه عصبی chorda tympani ← غدد بزاقی زیرزبانی و تحت فکی را عصب‌دهی می‌کنند.

حرکتی

• هسته حرکتی زوج ۷ در ونترال و لترال عصب زوج ۶ در داخل پونز تحتانی قرار دارند. الیاف ۷ مانند قلاب اطراف هسته زوج ۶ دور زده و کنار راه کورتیکواسپنیال از پونز خارج می‌شوند.
• وارد مجرای گوش داخلی همراه با عصب شنوایی در داخل مجرای گوش داخلی همراه با عصب زوج ؟ است در داخل مجرا تشکیل یک خم را داده که به نام genu است در مجاورت این زانو گانگلیون ژنیکولیت (G.G) قرار دارد.
• عصب در کانال مربوط به خودش به نام کانال عصب فاسیال سیر کرده، در داخل کانال دیستال به یک شاخه گانگلیون pterygopalatine می‌دهد از طریق Greater . Sup . p. N .
• کمی بعد یک شاخه کوچک به عضله stapedius گوش میانی می‌دهد و بعد به کوردا تیمپانی می‌رسد. از جمجمه از طریق سوراخ stylomastoid خارج می‌شود.
• قطع کامل عصب فاسیال در سوراخ استیلوماستوئید : فلج همه عضلات فاسیال اکسپرشن در یک نیمه صورت می‌شود Bell’s phenomena، نقص حسی وجود ندارد، چشایی سالم است.
• در آناتومی ضایعه در کانال فاسیال بالای شاخه کورداتیمپانی و پایین گانگلیون ژنیکولیت ←علاوه بر مسائل فوق سبب اختلال حس چشایی هم می‌شود؛
• اگر عصب مربوط به عضله استاپدیوس هم درگیر شود، هیپراکوزیس (حساسیت دردناک به صدای بلند).
• درگیری اگر قبل یا در محل G باشد طبعاً شاخه پاراسمپاتیک که به غدد لاکریمال رفته درگیر شده و لاکریمیشن هم درگیر می‌شود. ضایعه در این محل همچنین می‌تواند ۸ را هم درگیر کند و کری تینتیوس و سرگیجه ایجاد کند.
• گرفتاری هسته عصب در پونس دقیقاً می‌تواند فلج محیطی عصب زوج ۷ را درگیر کند، اغلب ۶ هم درگیر است + راه کورتیکواسپنیال . (millard – Gubler syndrome)
• در آناتومی فلج فاسیال محیطی که بطور کامل بهبود یابد ← یک نوع contracture ایجاد می‌شود که در حقیقت یک کنتراکشن میوکمیک مداوم است، یعنی گروه‌های عضلانی دائم در حال انقباض هستند و ترکیب یک نیمه صورت دچار اسپاسم شده را نمایش می‌دهند. این وضعیت را ← hemi facial spasm می‌گویند.
• این وضعیت گاهی در بیماران که هرگز فلج محیطی نداشته‌اند هم بروز می‌کند علت: یک رگ نابجا (توده) روی سطح ونترال پونس می‌تواند باشد.

Bell’s palsy

۱۰۰۰/۲۳مرد= زن، تمام سنین، در دیابت و HTNها احتمالا شایع‌تر.

• عامل برخی موارد ← HSV.
• Ramsay-Hant Syndrome     HZV
• شروع بیماری حاد، بیماری طی ۴۸ ساعت خود را نشان می‌دهد. درد مداوم پشت گوش در بعضی موارد قبل از بروز بیماری. اختلال چشایی تقریباً در تمام موارد دیده شده و بندرت بیش از هفته دوم طول می‌کشد. این اختلال حس چشایی معنای آناتومیک گرفتاری عصب قبل از شاخه کورداتیمپانی را می‌دهد. فلج عضله Stapedius ← هیپراکوزیس و نامفهوم شدن صدا را می‌دهد.

LAB- آناتومی

• MRI با گادولونیوم ← انهانسمنت دارد.
• لمفوسیت‌ها و تک‌هسته‌ای‌ها یک افزایش مختصر در CSF نشان می‌دهند.
• ۸۰% بهبودی ظرف چند هفته، ابتدا فانکشن چشایی بهبودی یابد بعد موتور. شروع فانکشن جزیی موتور ضمن ۵-۷ روز اول پروگنوز خوبی دارد. اگر EMG نشان دنرواسیون را در ۱۰ روز اول بدهد نشانه اختلال شدیدتر و تأخیر حداقل ۳ماهه بهبودی است. سپس بهبودی با رژنراسیون عصب آغاز می‌شود که حدود ۲سال وقت برده و شاید هرگز کامل نشود. نوع تکرارشونده در ۸۰% بیماران رخ می‌دهد. حفاظت چشم در طول روز و هنگام خواب مهم است.
• ۶۰-۴۰میلی‌گرم پرونیزولون در هفته تا ۱۰روز اول، احتمال بروز ضعف همیشگی را کم می‌کند. Acyelovir استفاده شده که در تحقیقات موثرتر از پرونیزولون نبوده است.

تماس با ما

ویکی پدیا